四种心律引起无脉心脏骤停：心室颤动（VF）、快速性室性心动过速（VT）、无脉电活动（PEA）、心脏停搏。要从这四种心律存活下来，必须进行基础生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）。 ACLS的基础是高质量的BLS，目击者迅速进行高质量的CPR。对VF/无脉VT者来说，应在病人倒下的几分钟内开始除颤。对有人目击倒下的心脏停搏病人来说，目击者快速进行CPR和尽早除颤，能明显增加存活出院率。然而，如只进行规范的ACLS治疗，如气管插管和循环的药物支持，并不增加存活出院率。本节内容详述心脏骤停病人的综合治疗，并提供无脉心脏骤停的ACLS处理程序。 开始用药：合理有序 心脏骤停时，基础CPR和早期除颤极为重要，用药其次。有足够循证医学证据支持的对心脏骤停有效的药物只有很少几种。开始CPR并除颤后，才建立静脉通道，考虑药物治疗，作气管插管。 中心静脉与外周静脉给药 在大多数复苏时不必中心静脉注射，如果静脉通道尚未建立，施救者应插入大的外周静脉导管。尽管成人外周给药比中心静脉给药时的药物峰浓度更低、循环时间更长，但外周静脉通道建立时不须中断CPR。外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药时慢1-2分钟。 如果从外周静脉壶入复苏药物，则应在壶入药物后静脉推注20ml液体，给药后抬高肢体10-20秒时间有助于药物更快到达中心循环。 骨内中空的未塌陷的静脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。 如果除颤、外周静脉给药、骨内静脉给药均不能恢复自主循环，抢救者应考虑中心静脉穿刺注射（如果没有禁忌症）。注意，对中风或急性冠脉综合征溶栓的病人来说，放置中心静脉导管是相对（不是绝对）的禁忌症。 如果静脉或骨内穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。1项儿童研究、5项成人研究，和很多动物实验研究表明，利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳络酮和血管加压素气管给药后能吸收。同样剂量的复苏药物，气管给药比静脉给药血浓度更低。而且最近的动物试验研究表明，气管给药产生的低浓度的肾上腺素，可能产生B-肾上腺素能作用，这种作用是有害的，能产生低血压、低冠脉灌注压和血流，潜在降低自主循环恢复（ROSC）作用。因此，尽管气管内给药在某些复苏是可能的，但最好还是采用静脉给药或骨内给药，因为这样可产生更大的药物浓度和药理学效应。 一项非随机的针对成人的院前cohort研究显示，静脉给阿托品和肾上腺素，比气管内给药ROSC恢复率更高、存活出院率更高。静脉给药组5%存活出院，而气管内给药组没有一例存活出院。 大多数药物的气管内给药理想剂量不明，但一般气管内给药量为静脉给药量的2-2.5倍。两个CPR研究显示，同等肾上腺素浓度，气管内给药为静脉内给药剂量的3-10位。气管内给药应用注射用水或生理盐水希释至5-10ml后直接注射。肾上腺素和利多卡因研究表明，用注射用水希释比生理盐水希释更易吸收。 骤停心律 无脉骤停的处理特别列出ACLS无脉骤停处理程序（表）。文中的方框数是指程序中的框了字的方框（Box）。 无脉心脏骤停的ACLS程序（ACLS Pulseless Arrest Algorithm） 室颤/无脉室速 VF或无脉VT的最重要的处理是，目击者第一时间开始CPR（框1）和除颤，并尽可能不间断胸外心脏按压。如果有人目击病人倒下，并有除颤器，则应给予2次吹气后摸脉搏，如果施救者在10秒钟内确认无脉，那施救者就应开启除颤器，并放置电极板，检查心律（框2）。 如果无人看见院外病人倒下（如EMS医务人员赶到现场），那施救者应先行5周期CPR再除颤。较长时间的心脏骤停经胸外按压后再除颤，成功率更高。有关CPR与除颤孰先孰后，请看第5部分：“电击疗法：AED，除颤，心脏电转律和起搏”。 如果是VF/无脉VT（框3），施救者应除颤1次（框4）而后立即CPR，开始胸外心脏按压。如果是双向波除颤器，施救者应选择用该除颤器推存的有效除颤能量（一般选择120-200J）。如果施救者不知道多大安全除颤能量，则首次除颤选用200J，其后选择200J或更高能量。如果是单向波除颤器，施救者首次选用360J除颤，以后也以此能量除颤。如果首次除颤成功，以后再发VF，那么应选择首次成功除颤的能量。 双向除颤器有不同的波形，每一种波形对VF有不同的能量范围。除颤器厂家应在除颤器上标明产品的有效能量范围，除颤者也应遵从此能量进行除颤。一般200J为“默认”能量水平，因为研究表明，该能量是首次及以后进行双向除颤的最低有效能量水平，2005年起，每台双向手动除颤器均有标明。这是公认的默认能量，但不是最有效的能量。如果除颤器标明200J默认能量水平，而使用者在临床中熟知除颤，不必遵从此能量水平。双向和单向除颤器的能量的理想能量水平，正在进一步研究中。 对VF/无脉VT，施救者只做1次除颤，而不是以前ECC指南版本的3次除颤，因为第一次除颤成功率很高，而且尽量减少胸外心脏按压中断是极为重要的。尽管没有直接的1次与3次除颤对比研究，但有确切的证据证明，延长中断胸外心脏按压时间减少冠脉灌注。转换除颤器、充电除颤、检查脉搏所需的时间要37秒或更长。（详细信息请看第5部分：“电击疗法：AED，除颤，心脏电转律和起搏”）。 如果检查发现是VF/VT，如果除颤器正在充电，施救者应先CPR，直到充电完成再作除颤。除颤动作越快越好。除颤后立即进行CPR（胸外心脏按压），做5周期（约2分钟，如果气道已开通）按压，然后再核查心律（框5），在医院内有监护（如心电、血流动力学）情况下，这种程序由医生决定（见第5部分）。 无脉性心脏骤停的ACLS处理程序主要设计策略是尽可能地减少胸外心脏按压的时间，并使施救者尽可能有效地除颤。脉搏和心律检查时间很有限，而且不要求在除颤后立即检查心律和脉搏击，相反，要求施救者在除颤后立即作5个周期的CPR（约2分钟），而后检查心律。最理想的是，只在吹气（除非有高级气道处理）、检查心律或除颤时才胸外心脏按压暂停。 一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按100次/分持续按压，即便通气也不停止。施救者应保证每分钟8-10次人工吹气，并应注意不要过度通气。2个或更多的施救者应起到与按摩器的作用，每人按压约2分钟（当病人心律可监护时），以免过度疲劳，而且每人的按压力量和节律相当。 建立静脉通道是很重要的（见下），但建立静脉通道时不应影响CPR和除颤。同时应注意一些可能引起心脏停搏的“H”和“T”，或引起复苏并发症（见复苏程序图中During CPR方框内容）。 没有充分的研究依据证明，做多少周期CPR和除颤几次再开始用药最理想。程序图是基于专家们的共识描绘的。如果1-2次除颤加CPR后仍然VF/VT，给予血管加压药（心脏骤停期间，肾上腺素每3-5分钟一次，在该给第1次或第2次肾上腺素时代之以血管加压素—见框6），但给药时不要停止CPR。 CPR期间，应药药物，尽可能在检查心律后给药。可在除颤前或后给药。按照“CPR—查心律—CPR（如果药物准备好，除颤器已充电）—除颤”这样的顺序进行（必要时可重复）。这种顺序与2000年指南不同，这种设计主要是减少胸外心脏按压中断的时间，而2000指南的设计中胸外按压中断过多。 在这次的2005年指南中，在心脏骤停过程中，拟给的药物应在检查心律前准备好，以便如果检查心律后需用药时可马上给予，但最少的按压中断比给药更重要。检查心律时间应很短（见下）。如果药物在检查心律（除颤之前或之后）后给予，药物将会因除颤前或除颤后的CPR很快进入血液循环。5个周期（约2分钟）的CPR之后，再分析心律（框7），并准备好必要时立即再除颤。 假如给予2-3次除颤加CPR及血管加压素之后仍然是VF/无脉VT，考虑给予抗心律失常药如胺碘酮（即可达龙）（框8）。如果没有胺碘酮，可考虑用利多卡因。如果是长QT间期的尖端扭转形室速（TDP）则考虑用硫酸镁。在CPR期间，检查心律后应该用药。如果没有可除颤的心律而且心律规则（QRS看起来规则或是窄的），则应触诊脉搏（见框12）。 心律检查必须很快完成，而脉搏检查通常只在有规律性心律出现后才进行。如果没有肯定的脉搏，则应继续CPR。如果病人有自主循环，开始复苏后处理。如果病人出现心脏停搏或PEA，见下面“心脏停搏和无脉电活动”（框9和框10）。 如果几次除颤间再灌注心律只是暂时恢复，而非完全成功维持（复发性VF/VT），此病人适合抗心律失常药物治疗（见第7.3部分：“无症状性心动过缓和心动过速”）。 在VF/无脉VT抢救过程中，施救者应灵活使用CPR和除颤。当VF持续几分钟后，心肌氧气已耗尽，并有代谢物积蓄。短暂的胸外按压能够提供心脏一定的氧和能量，增加再灌注心律除颤恢复的可能性。VF波形特征分析表明，从停止按压至除颤的时间越短，除颤成功的可能性越大。哪怕缩短暂停按压至除颤间只有几秒，除颤成功的可能性就会增加。 心脏停搏与无脉电活动（PEA）（框9） PEA包括不同类型的几种无脉电活动，如假性电机械分离（pseudo-electromechanical dissociation，假-EMD）、室性自主心律、室性逸搏心律、除颤后室性自主心律和过缓无效收缩心律。心超和留置的心导管证实，有心电活动的无脉病人与机械收缩相关，但这种收缩太弱，以至触诊摸不到脉搏或无创法测不到血压。PEA通常是可复性的，如果能发现并及时正确地处理，是可治的。 心脏停搏的心脏骤停存活率极低。复苏过程中，监护可见短暂的规则性QRS波群，但极少恢复自主循环。与PEA一样，复苏成功的希望在于发现并处理可复性的病因。 由于这两种骤停心律原因和处理的相似性，二者的处理一同放在ACLS无脉心脏骤停处理程序的第二部分。 无论是心脏停搏还是PEA，用电除颤均无益。复苏焦点在于进行高质量的CPR、最少的按压中断，并及时发现可复的病因和其他并发因素。施救者应作高级气道支持（即气管插管，食道气管导管，喉罩）。一旦高级气道建立，2位施救者无须做循环性CPR（即因吹气中断按压），相反按压者应保持100次/分的频率持续按压，通气时不须暂停按压，此时通气按8-10次/分进行。两位按压者每2分钟交替一次（即在检查脉搏时交换），以防按压者疲劳，按压质量和频率下降。如果有多人按压，应每2分钟交替按压者。在气管插管时不应中断胸外按压，在建立静脉通道或骨内通道时也不中断CPR。 如果检查确认为心脏停搏或PEA，立即进行CPR。这时应使用血管加压药（肾上腺素或血管加压素）。心脏骤停时，肾上腺素可每3-5分钟用一次，在第一或第二次该用肾上腺素时换用一次血管加压素（框10）。对于心脏停搏或慢性PEA病人，考虑用阿托品（见下），用任何药时均不要中断CPR。每次尽可能在检查脉搏后给药。 用药并行5周期（约2分钟）的CPR后检查脉搏一次（框11）。如果有可除颤心律，应行除颤（见框4）。如果有规律的心律（框12），赶紧摸脉搏，如果没有脉搏（或者不能肯定有脉搏），应继续CPR（框10）。如果有脉搏，施救者应识别是何种心律并作相应处理（见7.3：“无证状性心动过缓和心动过速”）。如果病人有规则的心律，脉搏又很好，开始复苏后处理。 何时停止复苏？ 施救者应对心脏骤停者进行尽责、完整的CPR和ACLS，除非之前病人明确表明不作复苏治疗。最后决定停止复苏绝不能简单地以抢救时间而定。应根据实际临床情况和遵重病人的人格角度综合判断。现在很少有这方面的指引资料。 急诊医疗反应系统不应要求现场人员将心脏骤停病人送到医院或急诊室（ED）抢救。如果在现场无法进行，只有ED才可能进行的措施的情况下，应持续CPR并转送，如严重缺氧病人的心肺转流或体外循环。 如果没有特殊情况（如低体温），研究证实，对院外非创伤性或钝性创伤的心脏骤停病人，在ED进行ACLS并不优于院外ACLS。简言之，院外ACLS不能救活病人的话，ED同样无法抢救成功。 民众、管理机构、保险公司、甚至赔偿机构，常常要求将所有心脏骤停的病人转运到医院或ED（抢救）。如果这些要求是无选择性的，那么都是不合理的、无益的、伦理上无法接受的。停止院外抢救，应遵循明确标准和医务人员指导下，而且所有EMS应规范标准。 停搏心律的用药 血管加压药 到目前为止，没有安慰剂-对照试验显示，使用任何一种血管加压药，在无脉VT、VF、PEA或心脏停搏者复苏的任何时间，能增加无神经功能障碍存活出院率。但有证据表明，使用血管加压药有助于自主循环（ROSC）的恢复。 肾上腺素和血管加压素 VF和无脉VT 肾上腺素 盐酸肾上腺素在抢救心脏骤停病人时能产生有益的作用，主要原因是其α-肾上腺素能受体刺激（即缩血管）特性。肾上腺素的α-肾上腺素能效应能在CPR时增加冠脉和脑的灌注压。而其β-肾上腺素能效应尚存争议，因为它可能增加心肌工作和减少心内膜灌注。 尽管肾上腺素已普遍使用，然而很少有证据显示它能改善病人存活率。在人和动物的CPR研究中既发现其有益的生理效应，也发现其毒性效应。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶而能增加自主循环恢复和早期存活率。但8个总共大于9000例心脏骤停的随机研究中，与标准剂量相比，高剂量紧上腺素并不改善病人的存活出院率或神经功能结果，即使在开始用高剂量肾上腺素亚组病人与如此。 在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于β-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。 血管加压素 血管加压素是非肾上腺素能血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。尽管1个有希望的随机研究、加水上低水平研究、和多个良好的动物实验研究，2个大的随机对照人体研究，血管加压素（40U，其中一个重复使用），与肾上腺素（1mg，重复）作为心脏骤停的开始用药对比，并未显示其能增加大鼠ROSC或存活率。在共1186例的各种类型心律的院外心脏骤停多中心研究中，post-hoc分析表明，用血管加压素40U（必要时重复一次）作为起始用药，与血肾上腺素（1mg，必要时重复）作为起始用药相比，心脏停搏亚组病人的出院存活率更高，但神经功能没有区别。 一组5个随机研究的Meta-分析表明，血管加压素和肾上腺素两组在ROSC、24小时存活率、存活出院率方面均无差异。基于起心律的亚组研究也没有发现两药间在存活出院率方面有统计差异。 在一个大的200例院内心脏骤停病人研究中，贿机分为接受1mg肾上腺素（起始心律：16%VF，3%VT，54%PEA，27%心脏停搏），或40U血管加压素（起始心律：20%VF，3%VT，41%PEA，34%心脏停搏），在组与亚组的1小时存活率（肾上腺素为35%，血管加压素为39%）或存活出院率（肾上腺素为14%，加压素为12%）均无差异。 在一个回顾性分析研究表明，对院外心脏骤停的VF/VT、PEA、心脏停搏病人，单用肾上腺素（231病人）与肾上腺素加血管加压素（37病人）相比，在VF或PEA病人，两组间存活率或ROSC无差异，但对心脏停搏病人肾上腺素加血管加压素组ROSC恢复率更高。 因为血管加压素与肾上腺素效应没有差异，一剂量的血管加压素40U IV/IO可以作为第一或第二次替代肾上腺素治疗无脉心脏骤停。 心脏停搏和无脉电活动 血管加压药 上述描述包含PEA和心脏停搏病人，而且没有显示出血管加压素或肾上腺素对PEA病人方面优于传统方法。在心脏骤停病人，一组大规模研究的单post-hoc分析表明，血管加压素的存活方面优于肾上腺素，但在神经功能改善方面无异。 基于这种发现，施救者可以考虑用血管加压素治疗心脏停搏病人，但并没有充分证据表明要求对PEA病人用或不用血管加压素，这还应作进一步的研究。肾上腺素素每3-5分钟一次用于复苏，第一或第二次该用肾上腺素时代之以血管加压素。 阿托品 硫酸阿托品能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。没有阿托品用于心脏停搏或慢PEA的前瞻对照研究。 一个回顾性的有关发作性插管心脏停搏病人的研究表明，阿托品改善存活出院率。一组病例报告显示，8例心脏停搏病人使用阿托品后7例恢复窦律。 驳斥使用阿托品的文献相对较少，而且依据欠足。一个较小的针对院外心脏停搏病的前瞻性、非随机对照研究，阿托品1-2mg作为起始用药，并未发现差异。但亚剂量和延迟使用与肾上腺素组相比，对存活率有影响。一个PEA的动物实验研究，并未发现标准剂量的阿托品与安慰剂组相比，复苏结果无异。 阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用开心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。 抗心律失常 没有证据证明心脏骤停常规使用抗心律失常药能增加存活出院率。但是，胺碘酮与安慰剂或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。 VF和无脉VT 胺碘酮 IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。 在对院外复发性VF/无脉VT随机、双盲、对照临床成人试验中，伞兵军医用300mg或5mg/kg胺碘酮，与安慰剂或利多卡因相比，提高了出院存活率。另一项研究表明，给予VF或血流动力学不稳的VT病人或动物胺碘酮，能够持续改善对除颤的反应。 在一项外院外研究中发现，胺碘酮产生扩血管和低血压作用。在一项犬的研究中发现，使用胺碘酮前给予缩血管药能阻止低血压产生。一种新合成的胺碘酮水溶液不含血管活性剂（聚山峰梨醇酯80和苯甲基乙醇）。一项包含4个前瞻性对VT（一些引起血流动力学不稳）的临床研究综合资料发现，水剂胺碘酮与利多卡因相比，并未产生更多的扩血管作用。 总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。起始剂量300mg IV/IO，可接着用150mg IV/IO。 利多卡因 室性心律失常应用利多卡因是缘自早期的动物实验，及药物使用过程中发现它能够抑制早期心室收缩和预防急性心肌梗死的室速。尽管1项研究发现利多卡因可以改善院前病人的存活率，但3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。 总之，利多卡因是长期使用的两种抗心律失常药之一，与其他抗心律失常药相比，具有广为熟知的更少的副作用。然而，尚没有证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用。利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物。起始剂量1-1.5mg/kg IV，如果VF/无脉VT持续, 5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ，最大量为3 mg/kg，这与ECC2000指南推存的剂量一样。 镁剂 两个观察性的研究发现IV镁能有效终止TDP（QT延长间期相关性的不规则/多形VT）。一个小样本成人病例研究显示，异丙肾上腺素或心室起搏可能效终止心动过缓和药物诱导的TDP。镁似乎对正常QT间期的不规则/多形性VT无效。 当VF/无脉VT心脏骤停与TDP相关时，抢救者可以使用1个剂量的10ml稀释的1-2克的硫酸镁IV/IO，推注5-20分钟。如果TDP无脉，同样1-2克硫酸镁加入50-100ml滴注，可以加一个负荷剂量，这种情况给药应更慢（5-60分钟IV）。见第7.3部分：“无症状性心动过缓和心动过速的处理”有关与TDP不相关性心脏骤停的处理的相关内容。 有潜在好处的治疗 纤维蛋白溶解 开始标准CPR无效的心脏骤停病人用纤维蛋白溶解药(Tpa)已有成功报道，特别是急性肺栓塞或其他可能的原因引起的心脏骤停时更好。1个大样本临床研究表明，院前其他措施无反应的PEA心脏骤停使用tPA没有显示有明显疗效。 没有充分证据证明要求对心脏骤停病人用或不用纤维蛋白溶解治疗。只有在怀疑为肺栓塞引起的病人考虑使用。继续CPR不是纤溶的禁忌。 已不支持的措施 心脏骤停后起搏 几个随机对照研究发现，心脏停搏使用起搏无益。不推存对心脏停搏病人起搏。 普鲁卡因胺治疗VF和无脉VT 1项20例回顾性对照研究支持心脏骤停使用普鲁卡因胺。心脏骤停使用普鲁卡因胺仅限于慢灌注和不能确定效果的紧急情况。 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素的研究是在特定的心脏停搏时。人体资料有限，但资料表明，早期复苏时发现，对心脏停搏病人，去甲肾上腺素产生的效应与肾上腺素相当。在唯一的一个前瞻性人体研究中，对比标准剂量肾上腺素、高剂量肾上腺素和高剂量去甲肾上腺素，去甲肾上腺素没有益处，且有更差的神经预后。 VF或无脉VT胸前叩击 没有前瞻性研究评估胸前叩击的作用。在3个病例报告系列中，胸前叩击能使VF或无脉电活动转为可灌注心律。相反，其他研究发现叩击后使心律恶化，如使VT加快，VT转为VF，或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。 胸前叩击不推存施救者BLS。根据其有限的有效证据，和已报道的潜在危害，在ACLS时不推存也不反对使用该法。 心脏骤停的电解质疗法 镁剂 在院前和院内成人心脏骤停和动物实验，CPR时常规使用镁并不增加ROSC恢复率。镁可考虑作为TDP时使用，其他原因的心脏骤停无效。 心脏骤停常规补液 没有公开发表的有关正常容量的心脏骤停病人常规补液的评估资料，而4个动物研究结果是中性的。没有充分的证据要求心脏骤停时常规补液治疗，但容量不足时应补足。 摘要 理想的ACLS施救者将能在心脏停搏前防止无脉心脏骤停。如果已发生心脏骤停，良好的ACLS是在高质量的BLS基础上的。在复苏期间，施救者应提供良好的胸外按压（足免节律和深度），按压后允许胸廓回复，尽量减少中断按压时间。施救者应避免造成过度通气，特别是高级气道建立以后更应注意。复苏药物并没有显示出增加存活出院率，没有措施能够取代早期有效的CPR和及时的除颤。