在国家自然科学基金项目（批准号：81372779和81372777）资助下，中日友好医院妇产科凌斌团队揭示了HPV感染、整合致宫颈上皮细胞病变继而进展为癌的分子机制，研究成果以“Piwil2通过CBP介导的Wnt经典通路促进宫颈癌发生（CBP-mediated Wnt3a/β-catenin signaling promotes cervical oncogenesis initiated by Piwil2）”为题，于2020年11月13日在线发表于《肿瘤形成》（Neoplasia）。论文链接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S1476558620301688

宫颈癌严重威胁女性的身心健康，病因明确，经过癌前病变阶段，最终发展为宫颈癌。癌前病变令人恐慌，其中少部分患者可以自然逆转而康复，但是调控病变进展的分子机制尚不明确。

为了解决上述问题，该团队首先证实HPV致癌基因E6/E7重启干细胞分子Piwil2表达，通过细胞重编程使病毒感染细胞转变为肿瘤起始细胞，同时上调Wnt3a表达，激活Wnt经典通路，通过招募CBP分子维持肿瘤起始细胞干性，促进肿瘤发生;若P300被募集则肿瘤起始细胞发生分化，癌前病变即逆转。

该研究揭示了宫颈癌前病变发生发展及转归的分子机制，为精准诊断和逆转治疗提供了科学依据。

图1 CBP介导的经典Wnt通路调控宫颈癌前病变进展与消退的分子机制